Клинико-анатомическое понятие., Патогенез - Заболевания ЖКТ
Полная версия

Главная arrow Медицина arrow Заболевания ЖКТ

  • Увеличить шрифт
  • Уменьшить шрифт


<<   СОДЕРЖАНИЕ   >>

Клинико-анатомическое понятие.

1. Морфологические изменения слизистой оболочки неспецифичны, воспалительный процесс очаговый или диффузный.

2. Структурная перестройка слизистой с нарушением регенерации и атрофией.

3. Неспецифические клинические проявления.

4. Нарушения секреторной, моторной, частично инкреторной функций.

Частота хронического гастрита с каждым годом растет. На 1, 4 к 70 годам может быть у каждого, полиэтиологическое заболевание, но истинная причина неизвестна. 2 группы, так называемых, этиологических факторов:

1. Экзогенные.

Длительное нарушение режима и ритма питания; длительное употребление пищи особого качества, раздражающей желудок; длительное употребление алкоголя; длительное курение; длительное применение лекарств, формирующих гастрит (сульфаниламиды, резерпин, хлорид калия); длительный контакт с профвредностями (пыль, пары щелочей и кислот) - острый гастрогенный фактор. Сейчас он подвергается сомнению.

2. Эндогенные.

Длительное нервное напряжение; эндокринные (сахарный диабет, тиреотоксикоз, гипотиреоз); хронический дефицит витамина В-12, железа; хронический избыток токсинов при хронической почечной недостаточности; хронические инфекции, аллергические заболевания; гипоксия при СН и легочной недостаточности.

Обычно имеет значение комбинация эндо- и экзофакторов.

Патогенез

Общие патогенные механизмы:

Повреждение, прорыв защитного слизистого барьера желудка.

2. Центральное звено - блокада регенерации железистого эпителия; возникают малодифференцированные клетки. Причины блокады не известны. В результате снижается функциональная активность желез, быстрое отторжение неполноценных клеток. Новообразование клеток отстает от отторжения. В итоге это ведет к атрофии главных и обкладочных клеток.

3. Перестройка желез эпителия по типу кишечного - энтерализация.

4. Иммунологические нарушения - антитела к обкладочным клеткам, внутреннему фактору Кастла и даже к главным клеткам.

Типы хронического гастрита по Стрикланд Мак Кэй:

Признак

Тип А

Тип Б

1. Состояние антральной слизистой

Обычно в норме

Обычно гастрит

2. Состояние фундальной слизистой

Обычно гастрит

Обычно в норме

3. Антитела к обкладочным клеткам

Есть

Нет

4. Уровень гастрина в крови

Высокий

Низкий

5. Связь с пернициозной анемией

Частая

Отсутствует

Частные механизмы.

Особенности гастрита, обусловленного экзофакторами:

1)Изменения слизистой желудка носят первично-воспалительный характер, инфильтрация, отек, гиперемия.

2)Поражение начинается с антрального отдела и распространяется по всему желудку (антральная экспансия).

Медленное прогрессирование.

Связанные с эндогенными факторами:

1)Первично возникают изменения не воспалительной природы, воспалительный компонент вторичен, выражен слабо.

2)Начинается с тела желудка.

Рано развивается атрофия и ахилия.

Особенность антрального (пилородуоденит, болевой гастрит).

По патогенезу близок к язвенной болезни:

1)Гиперплазия фундальных желез.

2)Повышение секреторной активности.

3)Ацидотическое повреждение слизистой.

В этиологии гастрита большое значение имеет Helicobacter pilori. Его особенности:

1)Активно расщепляет мочевину, окружает себя облачком аммония, так защищает себя от соляной кислоты.

2)Сохраняет жизнеспособность при pH=2.

Высокая каталазная активность и фосфатазная активность защита от фагоцитоза.

У нас классификация С.М. Рысса. По этиологии: экзо- и эндогенный.

По морфологии:

1. Поверхностный.

2. С поражением желез без атрофии.

3. Атрофический (умеренный, выраженный, с энтерализацией).

4. Гипертрофический.

5. Антральный.

Эрозивный.

По функциональному признаку:

1. С нормальной секреторной функцией.

2. С секреторной недостаточностью.

3. С повышенной функцией.

По клиническому течению:

1. Фаза ремиссии.

2. Обостренная.

3. Затихающего обострения.

Специальные виды: ригидный, гигантский гипертрофический - болезнь Менетрие. Полипозный.

 
Перейти к загрузке файла
<<   СОДЕРЖАНИЕ   >>