Введение

Артериальная гипертензия - это, пожалуй, самое распространенное заболевание всей сердечно-сосудистой системы.

Рис. 1

В нашей стране примерно 40% взрослого населения имеют повышенный уровень артериального давления. При этом знают о наличии у них заболевания около 37% мужчин и 58% женщин, а лечатся - лишь 22% и 46% из них. Должным образом контролируют свое артериальное давление лишь 5,7% мужчин и 17,5% женщин.

Гипертоническая болезнь

Гипертоническая болезнь -- первичная эссенциальная гипертензия - заболевание, характеризующееся снижением адаптационных возможностей сердечно-сосудистой системы, нарушением механизмов, регулирующих гемодинамику без какой-либо причины.

Вторичная, или симптоматическая, артериальная гипертензия является симптомом группы заболеваний - сердечно-сосудистых, почечных, эндокринных и др. и обусловлена поражением органов и развитием в них органического процесса.

Артериальные гипертензии (АГ) - одни из самых распространенных заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Артериальной гипертензией страдает 20-30% взрослого населения. До 50-летнего возраста заболевание чаще наблюдается у мужчин, после 50 лет - у женщин.

Этиология и патогенез ГБ.

В развитии стойкой артериальной гипертензии принимают участие разнообразные факторы, регулирующие давление крови в физиологических условиях.

Предрасполагающие факторы: наследственность, нервный фактор, эмоциональные перегрузки, стрессовые ситуации, эндокринные факторы, ожирение, употребление алкоголя, курение, гиподинамия, пожилой возраст, перенесенные заболевания почек и др.

Нервный фактор является одной из главных причин повышения давления. Это острые и хронические психоэмоциональные стрессы, постоянное умственное напряжение, черепно-мозговая травма, гипоксия мозга. Определенное значение при этом придается появлению тахикардии, которая сопровождается увеличением сердечного выброса.

К патологическим факторам относятся нарушения функции гипоталамуса и продолговатого мозга. Гуморальные факторы, способствующие развитию АГ, вырабатываются в почках. При нарушении кровообращения в почках образуется вещество -- ренин, превращающее гипертензиноген в ангиотензин. Последний оказывает выраженное сосудосу-живающее действие и способствует выработке надпочечниками альдостерона - минералокортикоида, который, действуя на дистальную часть нефрона, стимулирует реабсорб-цию ионов натрия. Натрий удерживает жидкость в сосудистом русле (фактор, способствующий повышению АД).

Гиперфункция эндокринных желез (гипофиза, щитовидной железы, половых желез) связана с выработкой гормонов, повышающих АД.

В развитии гипертонической болезни имеют значение и пищевые факторы. У лиц, потребляющих избыточное количество поваренной соли, регистрируются более высокие цифры АД. Задержка натрия в организме способствует отеку сосудистой стенки и повышению АД.

Отмечена роль генетического фактора; при двусторонней наследственности наследуется однотипный обмен веществ, что приводит к аналогичным нарушениям в выработке веществ, регулирующих артериальное давление. Под воздействием этих факторов происходит окончательное формирование артериальной гипертензии.

Длительное сужение артериол надпочечников, поджелудочной железы приводит к склеротическим процессам в них. В аорте, коронарных, церебральных сосудах прогрессивно развивается атеросклероз, приводящий к стойкому нарушению кровообращения соответствующих органов.

Преодолевая периферическое сопротивление крови, левый желудочек сердца усиленно сокращается и поэтому гипертрофируется. Значительная гипертрофия левого желудочка сопровождается растяжением левого митрального отверстия, развитием относительной недостаточности митрального клапана и осложняющейся при прогрессирова-нии сердечной недостаточностью и инфарктом миокарда.

Суженные почечные артерии вызывают развитие в почечной паренхиме склеротического процесса из-за гипоксии. Развивается первично сморщенная почка с исходом в нарушение функции почек - почечной недостаточности. Сужение церебральных сосудов приводит к энцефалопатии и осложнениям - инсультам.

Клиническая картина ГБ. В I стадию болезни имеются в основном функциональные расстройства. Пациенты жалуются на головную боль, которая связана с повышением АД. Чаще всего она появляется утром в затылочной области и сочетается с чувством «несвежей головы». Пациентов беспокоит плохой сон, головокружение, раздражительность, ослабление умственной деятельности, ухудшение памяти, усталость, утомляемость. Артериальное давление повышается непостоянно, а цифры его немного превышают нормальные (до 160-180/95-105 мм рт. ст.). Для уверенности в объективности показателей АД его надо измерять дважды с промежутком в пять минут и брать за основное меньший результат.

Во II стадию по мере развития органических изменений в сердечно-сосудистой, нервной системах АД становится стойко повышенным (190-200/105-110 мм рт. ст.), а головная боль, головокружение и другие симптомы становятся постоянными.

Выявляется увеличение границ относительной тупости сердца влево за счет гипертрофии левого желудочка, акцент II тона над аортой, усилен I тон, пульс напряжен. При прогрессировании заболевания может появиться систолический шум мышечного характера на верхушке сердца и за счет относительной недостаточности митрального клапана.

Вследствие развития атеросклероза коронарных сосудов появляются приступы болей в сердце. Выявляются изменения при осмотре глазного дна: артерии сетчатки узкие, извитые, вены расширены.

В III стадию жалобы на постоянные головные боли, головокружения, перебои и боли в сердце, снижение остроты зрения, мелькание пятен, мушек перед глазами. При развитии недостаточности кровообращения появляется одышка, акроцианоз, пастозность голеней и стоп, при левожелудочковой недостаточности -- удушье, кровохарканье. АД стойко повышенно: АДс > 200 мм рт. ст., АДд > > 110 мм рт. мт. Пульс напряженный, иногда аритмичен. Левая граница сердца увеличена, при аускультации -- ослабление первого тона, выраженный акцент второго тона над аортой. В эту стадию чаще всего развиваются осложнения ГБ: сердечная недостаточность, инфаркт миокарда, инсульты, почечная недостаточность. Стойкие изменения на глазном дне: кровоизлияния, тромбозы, что сопровождается потерей зрения.