Тиреотропин - Гормоны гипофиза
Полная версия

Главная arrow Медицина arrow Гормоны гипофиза

  • Увеличить шрифт
  • Уменьшить шрифт


<<   СОДЕРЖАНИЕ   >>

Тиреотропин

По химической природе является гликопротеидом. Секретируется аденогипофизом, лимфоцитами, клетками трофобласта. Выделяется непрерывно, с ритмичными суточными колебаниями. Максимальный уровень секреции приходится на вечерние часы. Рецепторы ТТГ являются плазматическими, то есть располагаются на поверхности клеток. Нормальный уровень ТТГ в плазме крови составляет у лиц от 20 до 55 лет - 0,4-2,4 мЕЛ/мл, от 55 до 85 лет - 0,5-8,9 мЕЛ/мл (Верин В.К., Иванов В.В., 2011).

Стимулирует образование в щитовидной железе тироксина и трийодтиронина. Увеличивает секреторную активность и стимулирует дифференцировку тиреоцитов щитовидной железы за счет усиления в них процессов синтеза белка и нуклеиновых кислот и увеличению потребления кислорода. Под влиянием тиреотропина активируется работа «йодного насоса», усиливаются процессы йодирования тирозина. Так же увеличивается активность протеаз, расщепляющих тиреоглобулин, что способствует высвобождению активного тироксина и трийодтиронина в кровь. ТТГ так же стимулирует синтез иммуноглобулинов и ?-интерферона, а в качестве нейропептида участвует в регуляции сна (Покровский В.М., 2003).

Выработка тиреотропина стимулируется тиреолиберином гипоталамуса, интерлейкином-1, АДГ, а тормозится - соматостаином, дофамином и глюкокортикоидами. По принципу отрицательной обратной связи секреция ТТГ регулируется тиреоидными гормонами. Симпатическая нервная система активирует выработку ТТГ, парасимпатическая тормозит ее (Верин В.К., Иванов В.В., 2011).

В норме секреция тиреотропина повышается при действии низких температур, в третьем триместре беременности и тяжелых физических нагрузках, и снижается при стрессовых воздействиях (Верин В.К., Иванов В.В., 2011).

Патологическое повышение уровня ТТГ наблюдается при первичном гипотиреозе, опухолях легкого и молочной железы, отравлениях свинцом и у больных на гемодиализе (Верин В.К., Иванов В.В., 2011).

Патологическое снижение наблюдают при первичном и вторичном гипертиреозе, тиреотоксикозе, аденоме щитовидной железы, нервной анорексии и булимии, акромегалии, синдроме Кушинга, циррозе печени, хронической почечной недостаточности, голодании, курении, перегреве и эндогенной депрессии (Верин В.К., Иванов В.В., 2011).

 
Перейти к загрузке файла
<<   СОДЕРЖАНИЕ   >>