Силикоз, Пневмокониоз работников угольных шахт (ПК), Прогрессивный массивный фиброз (ПМФ) - Генетические маркёры пылевых заболеваний у шахтеров
Полная версия

Главная arrow Медицина arrow Генетические маркёры пылевых заболеваний у шахтеров

  • Увеличить шрифт
  • Уменьшить шрифт


<<   СОДЕРЖАНИЕ   >>

Силикоз

Силикоз, интерстициальная болезнь легких в результате вдыхание кристаллического кремнезема, характеризуется хроническим воспалением, которое приводит к тяжелым легочным фиброзным изменениям, которая распространена среди шахтеров. Провоспалительные цитокины, такие как TNFб и IL-1, участвуют в образование этих поражений. Статистически значимая связь была обнаружена между тяжестью заболевания и полиморфизмом TNFб в -238 положении. Вне зависимости от тяжести заболевания, TNFб-308 и IL-1RA + 2018 вариантам присвоен повышенный риск наличия болезни (Yucesoy et al., 2001a, 2001b). Для полиморфизмов TNFб в позициях -238, -376, -308 также были обнаружены связи с силикозом у южноафриканских шахтеров (Corbett et al., 2002).

Пневмокониоз работников угольных шахт (ПК)

Заболевание, которое чаще всего связывают с деятельностью по добыче угля. Заболевание не является быстроразвивающимся? обычно требуется не менее десяти лет, чтобы появились его первые симптомы, а зачастую и больше, если интенсивность воздействия низкая. Начальная стадия заболевания говорит о повышенном содержании пыли в легких, и может проявляться в виде немногочисленных симптомов. Однако по мере развития заболевания риск перехода к намного более серьезной форме прогрессивного выраженного фиброза повышается.

Пневмокониозы от воздействия пыли различных разновидностей чистого углерода (карбокониозы) встречаются редко. Графит, сажа, кокс, алмазы обладают слабыми фиброгенными свойствами. Они могут вызвать развитие пневмокониозов при длительном стаже работы в условиях значительных концентраций пыли. Легочный процесс у таких больных характеризуется слабо выраженным диффузно-склеротическим пневмофиброзом с клеточно-пылевыми очажками. Клиническая картина малосимптомная, течение неосложненных форм доброкачественное. Прогрессирования заболевания без дополнительного воздействия пыли кварца или присоединения бронхолегочной инфекции, как правило, не наблюдается. Среди многочисленных разновидностей углерода, обладающих пылеобразующими свойствами, наибольшее промышленное значение имеет уголь, добыча которого связана с выделением смешанной угольно-породной пыли.

ПК характеризуется хроническим воспалением и узелковыми фиброзными поражениями, которые как правило приводят к прогрессирующему фиброзу. В исследованиях посвященных связи полиморфизмов гена TNFб и развитием ПК, частота вариантов TNF-308 было значительно увеличено у бельгийских шахтеров с ПК, по сравнению с шахтерами без заболеваний легких (Zhai et al., 1998). TNF-308 и LTA были исследованы в эпидемиологическом исследовании заболеваемости французских шахтеров, которые дифференцировано подвергались воздействию пыли и сигаретного дыма, при этом полиморфизм LTA NcoI оказался связан с ПК (Nadif et al., 2003). Ассоциацию варианта полиморфизма гена TNFб -308 с узелковым ПК обнаружили в выборки шахтеров из Японии и Кореи (Wang et al., 2005; Kim et al., 2002).

Прогрессивный массивный фиброз (ПМФ)

ПМФ является тяжелой формой пневмокониоза угольщиков и характеризуется массивным фиброзным рубцеванием, что приводит к исчезновению нормальной легочной структуры. В исследовании проведенном Тайванскими ученными не было выявлено значимой ассоциации между легочным фиброзом и генами цитокинов, HLA, TNF-a, TGF-b1, IL-10 и IFN-g, в то же время в исследовании ученных из США установлено влияния на развитие легочного фиброза полиморфизмов генов (IL)-1, IL-6, TNFa, TGF-b1, VEGF, ICAM и MMP2 найдена значимая ассоциация полигенотипа VEGF +405/ICAM-1/+241/IL-6 -174 на наличие и тяжесть заболевания (Yucesoy et al., 2001). В исследовании «случай-контроль» бывших угольщиков, не найдено значимых ассоциаций между ПМФ и полиморфизмами генов GSTP1, GSTT1 и MnSOD (Yucesoy et al., 2005). Однако эти данные не исключает возможности того, что совместно с другими генетическими и экологическими факторами, гены антиоксидантной защиты могут играть существенную роль в патогенезе воспалительных и фиброзных заболеваний легких. Наличие таких противоречивых публикаций делает изыскания в данной области, актуальными.

 
Перейти к загрузке файла
<<   СОДЕРЖАНИЕ   >>